Теории боли. Современный взгляд на происхождение боли
Первые наивные материалистические и идеалистические представления о причине и сущности боли были сформулированы ещё в древности.
В Древней Греции причиной боли считали стрелы, выпущенные богом в провинившегося человека. Знаменитый Аристотель полагал, что боль представляет не особое чувство, а отражает одну из известных страстей души, вызванную разными чувствами, возникающими в ответ на действие различных раздражителей. Платон полагал, что боль, локализуясь в сердце и печени, бывает отражением эмоционального состояния организма. По Р. Декарту боль формируется особой болевой системой, представленной прямым трактом, соединяющим повреждённую кожу с головным мозгом.
На возможность передачи болевой информации по нервным волокнам и спинному мозгу в головной мозг, служащий центром восприятия боли, указывали Гален (II век н.э.), Авиценна (XI век), Леонардо да Винчи (XVI век).
Наибольшее развитие этих представлений о причинах и механизмах боли получило в конце XIX и начале XX века.
Среди основных научно-обоснованных теорий возникновения болевых импульсов и боли, сформулированных в конце XIX и начале XX века, можно назвать следующие.
- Неспецифическая теория возникновения болевых импульсов, или теория интенсивности, разработана различными авторами, в том числе А. Гольдшейдером (1894). Согласно этой теории, болевое ощущение возникает вследствие интенсивного раздражения различных сенсорных рецепторов (температурных, давления, висцеральных и др.) и проведения болевых импульсов в определённые образования мозга.
- Специфическая теория М. Фрея (1894) объясняет возникновение боли в результате возбуждения специфических полимодальных (механо-, термо-, хемо-) ноцицепторов.
- Теория спиналъного воротного контроля предложена Р. Мелзаком и П. Уоллом (1965). Согласно этой теории, открытие ворот для прохождения болевых импульсов в выше расположенные структуры ЦНС происходит на уровне желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга. Открытие ворот происходит с участием субстанции Р, брадикинина, простагландинов и других ФАВ. Закрытие же их — с участием энкефалинов, тормозящих реализацию болевой афферентации с помощью субстанции Р и других алгогенных ФАВ.
- Современная теория боли, базирующаяся на данных как зарубежных, так и отечественных учёных (Дионесов СМ., 1963; Рейнолд, 1969; Терениус, Шнайдер, Перт, 1973; Крыжановский Г.Н., 1973-1993; Кассиль Г.Н., 1975; Калюжный Л.В., 1984; Филин В.И., Толстой А.Д., 1996; Решетняк В.К., Кукушкин М.Л., 2001 и др.) и представленная на медицинском сайте dommedika.com, выделяет специфические болевые рецепторы, специфические афферентные пути и специфические структуры головного мозга, формирующие болевое ощущение и реакции организма на него. Согласно этой теории, боль возникает вследствие превалирования активности ноцицептивной (алгогенной) системы над активностью постоянно функционирующей в здоровом организме антиноцицептивной (антиалгогенной) системы.